Дефекти передачі сигналів TGF-β, особливо в епітеліальних клітинах, фібробластах тканин і імунних клітинах, порушують імунну толерантність, сприяють запаленню, лежать в основі патогенезу фіброз і рак, а також сприяють стійкості цих хвороб до лікування.14 вересня 2023 р
Добре відомо, що порушення цих активуючих факторів можуть призвести до нерегульованих рівнів сигналізації TGF-β, що може спричинити кілька ускладнень, включаючи запалення, аутоімунні розлади, фіброз, рак і катаракта.
Трансформуючий фактор росту β (TGF-β) при прогресуванні пухлини та метастазуванні. TGF-β обмежує ріст нормального епітелію та передракових новоутворень. Втрата цитостатичної відповіді на TGF-β може відбутися через мутації або втрата рецепторів TGF-β, Smads або специфічна втрата медіаторів цитостатичної відповіді TGF-β.
Трансформуючий фактор росту (TGF)-β є багатофункціональним цитокіном, який експресується майже кожною тканиною та типом клітин. Сигнальна трансдукція TGF-β може стимулювати різноманітні клітинні реакції та є особливо важливою для ембріонального розвитку, загоєння ран, тканинного гомеостазу та імунного гомеостазу здоров’я.
Передача сигналів трансформуючим фактором росту β (TGF-β). критичний шлях в ембріогенезі, гомеостазі тканин і прогресуванні раку [1, 2]. Ліганди TGF-β складаються з TGF-β1, 2 та 3, які вважаються структурно консервативними та містять сигнальний пептид секреції, продомен і зрілий домен TGF-β [3] (рис.
Ці симптоми можуть варіюватися від хронічна втома та когнітивні труднощі до більш важких запальних та аутоімунних реакцій. Кілька досліджень вказали на зв'язок між TGF-бета 1 та імунною регуляцією.