Крім того, TGF-β діє через аутокринну та паракринну петлі зворотного зв’язку, щоб збільшити виробництво TGF-β. Потім TGF-β збільшує синтез матричного білка та зменшує деградацію матричного білка, що призводить до фіброзу тканин.
Трансформуючий фактор росту-β (TGF-β) активно бере участь у розвитку фіброзу в різних органах. Надмірне виробництво або посилення його профіброзних ефектів призводить до аномальної реакції загоєння ран під час ініціації фіброзних процесів.
TGF-β індукує ЕМТ в гепатоцитах (15) і він відповідає за активацію зірчастих клітин печінки (HSC) до міофібробластів (MFB) (16), обидва ефекти сприяють фіброзу печінки.
У неушкодженій шкірі передача сигналів TGFβ сприяє гомеостазу тканин через регуляцію клітинного циклу кератиноцитів і інгібування проліферації. Під час загоєння ран TGFβ регулює не тільки реепітелізацію, а й запалення, ангіогенез і формування грануляційної тканини.
TGF-β відіграє різноманітну роль у запаленні та фіброзі нирок. TGF-β опосередковує фіброз нирок через механізми, пов’язані з Smad3-залежними некодуючими РНК. TGF-β також виконує свою регуляторну роль у фіброзі нирок, спонукаючи імунні клітини до переходу фіброзного фенотипу, такі як клітини MMT та клітини MAIT.
TGF-β потім діє на збільшення синтезу матричного білка та зменшення деградації матричного білка, що призводить до фіброзу тканин. Ця модель передбачає центральну роль TGF-β; Хоча існують інші фактори, які сприяють і TGF-β може не бути потрібним для фіброзу тканин, його участь була послідовно задокументована.