Однак, коли він присутній, він майже завжди вказує на дефект міжпередсердної перегородки (ДМП). Відбувається фіксований розкол S2 коли завжди є затримка в закритті легеневого клапана і немає подальшої затримки вдиху (порівняйте це з розширеним розділенням S2, як описано вище).
Автори припустили, що фіксоване розщеплення S2 при РАС є «проявом правобічної діастолічної гіперволемії» через шунтування зліва направо. Вони припустили, що збереження розщеплення S2 в інших випадках могло бути наслідком постійного шунтування між легеневою судинною системою.
Фізіологічний розрив S2 Це відбувається під час вдиху, коли збільшення венозного повернення до правого боку серця затримує закриття легеневого клапана (основний ефект), а зменшення повернення до лівого боку серця прискорює закриття аортального клапана (незначний ефект). ), тим самим додатково розділяючи A2 і P2.
Великий дефект міжпередсердної перегородки може надсилає додаткову кількість крові до легенів і змушує правий бік серця працювати надто інтенсивно. Без лікування права частина серця з часом збільшується і стає слабкою. Кров'яний тиск в артеріях легенів також може підвищуватися, викликаючи легеневу гіпертензію.
Другий тон серця широко розділений, якщо є ранній A2 або якщо P2 затримується. Ранній А2 може виникнути при мітральній регургітації або дефекті міжшлуночкової перегородки. Відбувається вкорочення систоли лівого шлуночка через зниження опору викиду лівого шлуночка..
У результаті деяка кількість насиченої киснем крові з лівого передсердя тече через отвір у перегородці в праве передсердя, де змішується з бідною киснем кров’ю та збільшує загальну кількість крові, що тече до легенів. Збільшений приплив крові до легенів створює стукіт, відомий як серцевий шум.