Транскрипційний фактор FOXP3 визначає ефективну функцію Tregs у контролі імунних реакцій. Eos, член сімейства факторів транскрипції Ikaros, є важливим регулятором FOXP3 у процесі спрямованого глушіння генів під час диференціювання Tregs [31,41].
Головний фактор транскрипції регуляторних Т-клітин (Treg), білок P3 (Foxp3), контролює функцію клітин Treg шляхом націлювання на певні гени для активації або репресії, але конкретні механізми, за допомогою яких він опосередковує цю активацію або репресію за різних умов, залишаються неясними.
Клітини Th2 експресують фактори транскрипції c-Maf і GATA-3. Ектопічна експресія GATA-3 індукує експресію Th2-специфічних цитокінів і пригнічує продукцію IFN-γ у клітинах Th1, що розвиваються та коммітують.
Трьома основними шляхами, активованими через TCR, які контролюють транскрипцію, є Шляхи MAPK, NF-κB та кальцію. Ці шляхи різко змінюють експресію та ядерну локалізацію різних факторів транскрипції, які безпосередньо регулюють гени, що беруть участь в активації Т-клітин (1, 2).
Наприклад, виявлено, що регуляція транскрипції генів клітинного циклу регулюється Комплекси RB-E2F, DREAM, MMB-FOXM1 (21–23).
Th-клітини контролюють адаптивний імунітет проти патогенів і раку шляхом активації інших ефекторних імунних клітин. Клітини Treg визначаються як CD4+ Т-клітини відповідальний за придушення потенційно шкідливої діяльності Th-клітин.