[19] Рецептор альфа-2 діє як алостеричний інгібітор через функцію Gi, що призводить до інгібування аденілілциклаза, зменшуючи утворення внутрішньоклітинного цАМФ. Це також призводить до зменшення кількості цитоплазматичного кальцію, що зменшує вивільнення нейромедіаторів і центральну вазодилатацію.
Альфа-2 адренергічний рецептор — це тип рецептора, що складається з трьох підтипів — α2A, α2B і α2C, які зв’язуються з адреналіном і норадреналіном. Ці рецептори відіграють роль у регуляції вивільнення катехоламінів і пов’язані з різними фізіологічними ефектами та хворобливими станами у людей.
Агоністи α-2 адренорецепторів десятиліттями використовувалися для лікування поширених захворювань, таких як гіпертонія; синдром дефіциту уваги/гіперактивності; різні больові та панічні розлади; симптоми відміни від опіоїдів, бензодіазепінів та алкоголю; і тяга до сигарет.
Альфа-2 адренорецептори беруть участь у різноманітних фізіологічних функціях серця, а пресинаптичні альфа-2 рецептори пригнічують вивільнення норадреналіну та інших нейромедіаторів як у центральній, так і в периферичній нервовій системі.
Стимуляція центральних альфа-2 рецепторів викликає зниження секреції катехоламінів через механізм негативного зворотного зв'язку. Стимуляція периферичних альфа-1-рецепторів головним чином підвищує артеріальний тиск через індуковану вазоконстрикцію.
Активація альфа(2А)-АР в центрах серцево-судинного контролю головного мозку знижує артеріальний тиск і норадреналін (норадреналін) у плазмі крові, активація периферичних альфа(2В)-АР викликає затримку натрію та вазоконстрикцію, тоді як активація периферичних альфа(2С)-АР спричиняє індуковане холодом вазоконстрикцію.