Гостра гіперфосфатемія може призвести до гіпокальціємії за рахунок взаємодії між ПО4 і Ca2+ (закон маси) і знижений нирковий синтез 1,25(ОН)2Д3. В інших видів гіперфосфатемія та сироватковий кальцій × PO4 Продукт більше 70 є фактором ризику мінералізації м’яких тканин.
Зменшення іонізованого кальцію стимулює вивільнення паратиреоїдного гормону (ПТГ), який підтримує гомеостаз кальцію на 1) збільшення розчинення мінералів кісток, таким чином вивільняючи кальцій і фосфор2) підвищення ниркової реабсорбції кальцію та виведення фосфору та 3) посилення шлунково-кишкового всмоктування…
Це гарантує, що ПТГ-опосередкована резорбція кістки у відповідь на гіпокальціємію призводить до підвищення рівня кальцію в сироватці без відповідного збільшення фосфату, оскільки надлишок фосфату виводиться з сечею.
В організмі кальцій і фосфати обернено пропорційні: коли рівень кальцію в крові підвищується, рівень фосфатів падає. Це тому, що фосфат зв’язується з кальцієм, зменшуючи доступний вільний кальцій у крові.
Наступна гіперфосфатемія може спричинити потенційно симптоматичну гіпокальціємію через кальцій-фосфатне випадання в тканинах. Кальцифікація також може бути у шкірі, м’яких тканинах і навколосуглобових областях. Тривала демінералізація кісток може призвести до переломів кісток.
Кальцій (Ca) взаємодіє з фосфором (P) різними способами в організмі. Високе споживання кальцію гальмує поглинання фосфору в кишечнику, а високе споживання фосфору може зменшити всмоктування кальцію., як за рахунок утворення солей Ca-P. P впливає на метаболізм Ca на багатьох рівнях.